Cancro, trovato il punto debole. Uno su tre è colpa di una proteina. La divisione cellulare è provocata da una molecola. Quando non funziona produce cromosomi malati

di Francesco Giugni
Salute

Dimmi come ti dividi e ti dirò chi sei. Un terzo dei tumori nasce da cellule difettose che si dividono male e quindi inglobano un doppio Dna.Secondo uno studio dei ricercatori dell’Istituto Regina Elena e dell’Istituto di biologia e patologia molecolari del Consiglio nazionale delle ricerche,  pubblicato sulla rivista Oncogene, la colpa sarebbe in parte dovuta alla proteina Aurora B, già da tempo conosciuta e abbastanza studiata, ma della quale adesso si conosce una funzione in più: quella di orchestrare proprio i meccanismi implicati nel processo di divisione cellulare. Aurora B è espressa in maniera anomala in molti tipi di tumori ed è stata identificata come bersaglio molecolare di nuove terapie antitumorali; farmaci che ne bloccano l’attività e che i ricercatori stanno studiando. “La proteina presa in esame nel nostro studio ha un ruolo importante in tutti gli step della divisione cellulare, dalla condensazione dei cromosomi fino alla fine del processo di formazione delle due nuove cellule”.

Materiale genetico – Ma quello che abbiamo scoperto, ha spiegato Silvia Soddu, autrice dello studio e dirigente medico del Regina Elena National Intstitute for Cancer Treatment and Research di Roma, è che Aurora B assicura la corretta divisione dei cromosomi durante la divisione cellulare, condizione fondamentale per evitare il rischio che la cellula diventi tumorale, attraverso le molecole Hipk2 e H2b”. Il processo su cui i ricercatori dello studio si sono focalizzati è la citochinesi, l’evento cruciale per l’effettiva divisione della cellula in due: se questo non avviene o avviene in modo errato, c’è solo da sperare che la cellula vada incontro a morte. Ma se ciò non avviene, c’è il rischio che la cellula si trasformi, diventando una cellula tumorale. E questa proteina, dicono i ricercatori, è espressa in maniera anomala in molti tipi di tumori. Già nel 2012 il team di Silvia Soddu aveva dimostrato che la localizzazione di queste due proteine sul ponte intercellulare che si forma durante la separazione delle cellule, detta appunto citochinesi, assicura la corretta divisione e trasmissione del materiale genetico tra le cellule figlie. Se questo processo non avviene in modo regolare le due cellule figlie non si dividono ma generano una cellula tetraploide che ha il doppio del contenuto di cromosomi di una cellula normale. In pratica la cellula che si potrebbe formare avrebbe due nuclei, che sono geneticamente instabili e possono portare alla formazione e progressione del cancro.

Bersagli terapeuici – Lo studio, dunque, apre un nuovo capitolo sulla comprensione del meccanismo e delle cause che scatenano molti tumori.  Sicuramente la parte più importante che gli studiosi dovranno rivedera sarannon le cure farmacologiche. Infatti, l’osservazione forse più rilevante è che i farmaci in fase pre-clinica e clinica utilizzati per bloccare la funzione della proteina Aurora B, che dovrebbero essere usati per la cura dei tumori, potrebbero avere un effetto contrario a quello sperato. Dai risultati, infatti, i ricercatori sono arrivati alla conclusione che interferire sulla funzione della proteina in cellule già tumorali potrebbe aumentare il rischio di una proliferazione sbagliata, nel senso che molte più cellule potrebbero ritrovarsi con una quantità doppia o disuguale di cromosomi. Lo studio aggiunge un nuovo e importante tassello per l’individuazione di nuovi target per bersagli terapeutici studiati proprio per questa proteina.

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